Vitamin K

Vitamin K ist ein fettlösliches Vitamin mit kritischen Rollen bei der Blutgerinnung, Knochenstoffwechsel und Herz-Kreislauf-Gesundheit. Der Name "Vitamin K" stammt vom deutschen Wort "Koagulation", was seine Entdeckung als essenzieller Faktor für die Blutgerinnung widerspiegelt. Das Vitamin existiert in zwei Hauptformen: Vitamin K1 (Phyllochinon) und Vitamin K2 (Menachinone).

Vitamin K1 ist die vorherrschende Form in der Ernährung, vor allem in grünem Blattgemüse. Es wird schnell absorbiert, hat aber eine relativ kurze Halbwertszeit im Körper. Vitamin K2 umfasst eine Familie von Verbindungen namens Menachinone (bezeichnet als MK-4 bis MK-13) mit unterschiedlichen Kettenlängen. MK-4 kommt in tierischen Produkten vor und kann aus K1 synthetisiert werden, während MK-7 durch bakterielle Fermentation produziert wird und in Natto und einigen Käsesorten vorkommt.

Die grundlegende biochemische Funktion von Vitamin K ist als Cofaktor für das Enzym Gamma-Glutamyl-Carboxylase. Dieses Enzym katalysiert die posttranslationale Modifikation spezifischer Proteine durch Hinzufügen von Carboxylgruppen zu Glutaminsäureresten, wodurch sie zu Gamma-Carboxyglutaminsäure (Gla) werden. Diese Modifikation ist essenziell für die Calcium-Bindungsfähigkeit dieser Proteine.

Vitamin K-abhängige Proteine umfassen Gerinnungsfaktoren II (Prothrombin), VII, IX und X, die für die Blutgerinnung essenziell sind. Über die Gerinnung hinaus aktiviert Vitamin K Osteocalcin (ein Knochenmatrix-Protein) und Matrix-Gla-Protein (MGP), das die Weichteilverkalkung hemmt. Diese doppelte Rolle macht Vitamin K entscheidend für sowohl Knochengesundheit als auch kardiovaskulären Schutz.

Neugeborene sind besonders anfällig für Vitamin-K-Mangel, weil das Vitamin die Plazenta nicht effizient passiert, Muttermilch nur geringe Mengen enthält und der Neugeborenen-Darm keine Bakterien besitzt, die Vitamin K2 produzieren. Deshalb ist die Vitamin-K-Injektion bei der Geburt in den meisten Ländern Standardpraxis, um Vitamin-K-Mangel-Blutungen (VKDB) zu verhindern, eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung.

Die Interaktion zwischen Vitamin K und Antikoagulanzien-Medikamenten (insbesondere Warfarin) ist klinisch bedeutsam. Warfarin hemmt die Vitamin-K-Epoxid-Reduktase, verhindert das Recycling von Vitamin K und reduziert die Synthese von Gerinnungsfaktoren. Patienten unter Warfarin müssen eine konsistente Vitamin-K-Zufuhr aufrechterhalten, um eine stabile Antikoagulation zu gewährleisten.

Vitamin K fungiert als essenzieller Cofaktor (Coenzym) für das Enzym Gamma-Glutamyl-Carboxylase. Dieses Enzym katalysiert die posttranslationale Carboxylierung spezifischer Glutaminsäurereste in Vitamin-K-abhängigen Proteinen, wodurch sie zu Gamma-Carboxyglutaminsäure (Gla)-Resten werden. Diese Modifikation ist absolut erforderlich, damit diese Proteine Calcium-Ionen binden und biologisch aktiv werden können.

In der Leber benötigen Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren (Prothrombin/Faktor II, Faktor VII, Faktor IX, Faktor X, Protein C, Protein S und Protein Z) eine Carboxylierung für ihre Funktion in der Gerinnungskaskade. Ohne ausreichendes Vitamin K bleiben diese Proteine in ihrer inaktiven, uncarboxylierten Form, was zu beeinträchtigter Blutgerinnung und Blutungsneigung führt.

Im Knochen aktiviert Vitamin K Osteocalcin, das am häufigsten vorkommende nicht-kollagene Protein in der Knochenmatrix. Carboxyliertes Osteocalcin bindet Calcium mit hoher Affinität und hilft, Calciumhydroxyapatit-Kristalle an die Kollagenmatrix zu verankern. Uncarboxyliertes Osteocalcin kann Calcium nicht effektiv binden, was die Knochenmineralisation potenziell beeinträchtigen kann. Vitamin K aktiviert auch Matrix-Gla-Protein (MGP) im Knorpel und in der glatten Gefäßmuskulatur.

Der Vitamin-K-Zyklus ist ein ausgefeiltes Recyclingsystem, das kleine Mengen Vitamin K erlaubt, viele Proteinmoleküle zu carboxylieren. Nach der Teilnahme an der Carboxylierung wird Vitamin-K-Epoxid durch das Enzym Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKORC1) zurück zu aktivem Vitamin K reduziert. Dieses Enzym ist das molekulare Ziel von Warfarin und verwandten Antikoagulanzien. Durch die Hemmung von VKORC1 deplettiert Warfarin funktionelles Vitamin K und reduziert die Gerinnungsfaktor-Synthese.

Vitamin K2 (insbesondere MK-7) hat eine längere Halbwertszeit als K1 und kann stabilere Serumspiegel bieten. MK-7 wird auch anders als K1 von Lipoproteinen transportiert, was potenziell eine effektivere Lieferung von Vitamin K zu extrahepatischen Geweben (Knochen, Blutgefäße) ermöglicht. Die Leber akkumuliert jedoch bevorzugt Vitamin K für die Gerinnungsfaktor-Synthese, was die Verfügbarkeit für andere Gewebe bei niedriger Zufuhr einschränken kann.

Die Absorption von Vitamin K erfordert Nahrungsfett sowie intakte Gallen- und Pankreasfunktion. Es wird im Dünndarm über Chylomikronen absorbiert, gelangt in das lymphatische System und wird im Blut in Verbindung mit Lipoproteinen transportiert. Vitamin K wird in der Leber und anderen Geweben gespeichert, aber die Speicher sind relativ klein im Vergleich zu anderen fettlöslichen Vitaminen. Der Körper kann Vitamin K durch den Vitamin-K-Epoxid-Zyklus recyceln, aber diese Kapazität ist begrenzt.

Vitamin K1 ist reichlich in grünem Blattgemüse vorhanden, wo es in der Photosynthese fungiert. Vitamin K2 (Menachinone) wird durch bakterielle Fermentation produziert und ist in fermentierten Lebensmitteln, bestimmten Käsesorten und tierischen Produkten zu finden. Darmbakterien produzieren auch etwas K2, obwohl die absorbierte Menge unsicher ist.

Vitamin-K-Mangel verursacht primär Blutungsneigung aufgrund beeinträchtigter Blutgerinnung. Er ist bei Erwachsenen mit normaler Ernährung selten, kann aber bei Fettmalabsorption, bestimmten Medikamenten oder Lebererkrankungen auftreten. Neugeborene haben ein hohes Risiko für VKDB, die lebensbedrohlich sein kann.

Die Vitamin-K-Bedarfe basieren auf der Menge, die für die Aufrechterhaltung normaler Blutgerinnung benötigt wird. Es wurde keine UL festgelegt, weil keine negativen Effekte von hohen Zufuhren von Vitamin K1 oder K2 aus Lebensmitteln oder Nahrungsergänzungsmitteln bei Menschen berichtet wurden, außer bei Personen unter Antikoagulanzien-Medikamenten.

Vitamin-K-Nahrungsergänzungsmittel sind als K1 (Phyllochinon), K2 MK-4 oder K2 MK-7 erhältlich. K1 ist die häufigste Form in Nahrungsergänzungsmitteln und unterstützt effektiv die Blutgerinnung. K2-Formen, insbesondere MK-7, haben eine längere Halbwertszeit und können Knochen und Herz-Kreislauf-Gesundheit besser unterstützen.