Vitamina K

La vitamina K es una vitamina liposoluble con roles críticos en la coagulación sanguínea, metabolismo óseo y salud cardiovascular. El nombre "vitamina K" proviene de la palabra alemana "Koagulation", reflejando su descubrimiento como factor esencial para la coagulación sanguínea. La vitamina existe en dos formas principales: vitamina K1 (filoquinona) y vitamina K2 (menaquinonas).

La vitamina K1 es la forma dietética predominante, que se encuentra principalmente en verduras de hojas verdes. Se absorbe rápidamente pero tiene una vida media relativamente corta en el cuerpo. La vitamina K2 comprende una familia de compuestos llamados menaquinonas (designadas MK-4 a través de MK-13) con diferentes longitudes de cadena. El MK-4 se encuentra en productos animales y puede sintetizarse a partir de K1, mientras que el MK-7 es producido por fermentación bacteriana y se encuentra en el natto y algunos quesos.

La función bioquímica fundamental de la vitamina K es como cofactor para la enzima gamma-glutamil carboxilasa. Esta enzima cataliza la modificación postraduccional de proteínas específicas al agregar grupos carboxilo a residuos de ácido glutámico, convirtiéndolos en ácido gamma-carboxiglutámico (Gla). Esta modificación es esencial para la capacidad de unión al calcio de estas proteínas.

Las proteínas dependientes de vitamina K incluyen factores de coagulación II (protrombina), VII, IX y X, que son esenciales para la coagulación sanguínea. Más allá de la coagulación, la vitamina K activa la osteocalcina (una proteína de la matriz ósea) y la proteína Gla matricial (MGP), que inhibe la calcificación de tejidos blandos. Este papel dual hace que la vitamina K sea crucial tanto para la salud ósea como para la protección cardiovascular.

Los recién nacidos son particularmente vulnerables a la deficiencia de vitamina K porque la vitamina no cruza la placenta eficientemente, la leche materna contiene cantidades bajas, y el intestino del recién nacido carece de bacterias que producen vitamina K2. Es por esto que la inyección de vitamina K al nacer es práctica estándar en la mayoría de los países para prevenir la hemorragia por deficiencia de vitamina K (HDVK), una condición potencialmente mortal.

La interacción entre la vitamina K y los medicamentos anticoagulantes (particularmente la warfarina) es clínicamente significativa. La warfarina inhibe la reductasa de epóxido de vitamina K, previniendo el reciclaje de vitamina K y reduciendo la síntesis de factores de coagulación. Los pacientes en warfarina deben mantener una ingesta consistente de vitamina K para asegurar una anticoagulación estable.

La vitamina K funciona como un cofactor esencial (coenzima) para la enzima gamma-glutamil carboxilasa. Esta enzima cataliza la carboxilación postraduccional de residuos específicos de ácido glutámico en proteínas dependientes de vitamina K, convirtiéndolos en residuos de ácido gamma-carboxiglutámico (Gla). Esta modificación es absolutamente requerida para que estas proteínas puedan unir iones de calcio y volverse biológicamente activas.

En el hígado, los factores de coagulación dependientes de vitamina K (protrombina/factor II, factor VII, factor IX, factor X, proteína C, proteína S y proteína Z) requieren carboxilación para su función en la cascada de coagulación. Sin vitamina K adecuada, estas proteínas permanecen en sus formas inactivas, no carboxiladas, lo que lleva a una coagulación sanguínea deteriorada y tendencia al sangrado.

En el hueso, la vitamina K activa la osteocalcina, la proteína no colágena más abundante en la matriz ósea. La osteocalcina carboxilada une el calcio con alta afinidad y ayuda a anclar cristales de hidroxiapatita de calcio a la matriz de colágeno. La osteocalcina no carboxilada no puede unir calcio efectivamente, potencialmente comprometiendo la mineralización ósea. La vitamina K también activa la proteína Gla matricial (MGP) en el cartílago y el músculo liso vascular.

El ciclo de la vitamina K es un sofisticado sistema de reciclaje que permite que pequeñas cantidades de vitamina K carboxilen muchas moléculas de proteínas. Después de participar en la carboxilación, el epóxido de vitamina K se reduce de nuevo a vitamina K activa por la enzima reductasa de epóxido de vitamina K (VKORC1). Esta enzima es el objetivo molecular de la warfarina y anticoagulantes relacionados. Al inhibir VKORC1, la warfarina agota la vitamina K funcional, reduciendo la síntesis de factores de coagulación.

La vitamina K2 (particularmente MK-7) tiene una vida media más larga que K1 y puede proporcionar niveles séricos más sostenidos. El MK-7 también es transportado por lipoproteínas de manera diferente a K1, potencialmente entregando más vitamina K a tejidos extrahepáticos (hueso, vasos sanguíneos) de manera más efectiva. Sin embargo, el hígado acumula preferentemente vitamina K para la síntesis de factores de coagulación, lo que puede limitar la disponibilidad para otros tejidos cuando la ingesta es baja.

La absorción de vitamina K requiere grasa dietética y función biliar y pancreática intacta. Se absorbe en el intestino delgado vía quilomicrones, entra al sistema linfático y es transportada en sangre asociada con lipoproteínas. La vitamina K se almacena en el hígado y otros tejidos, pero los almacenes son relativamente pequeños en comparación con otras vitaminas liposolubles. El cuerpo puede reciclar la vitamina K a través del ciclo de epóxido de vitamina K, pero esta capacidad es limitada.

La vitamina K1 es abundante en verduras de hojas verdes, donde funciona en la fotosíntesis. La vitamina K2 (menaquinonas) es producida por fermentación bacteriana y se encuentra en alimentos fermentados, ciertos quesos y productos animales. Las bacterias intestinales también producen algo de K2, aunque la cantidad absorbida es incierta.

La deficiencia de vitamina K causa principalmente tendencia al sangrado debido a la coagulación sanguínea deteriorada. Es rara en adultos con dietas normales pero puede ocurrir con malabsorción de grasas, ciertos medicamentos o enfermedad hepática. Los recién nacidos están en alto riesgo de HDVK, que puede ser mortal.

Los requerimientos de vitamina K se basan en la cantidad necesaria para mantener la coagulación sanguínea normal. No se ha establecido un LS por no haberse reportado efectos adversos de altas ingestas de vitamina K1 o K2 de alimentos o suplementos en humanos, excepto para individuos en medicamentos anticoagulantes.

Los suplementos de vitamina K vienen como K1 (filoquinona), K2 MK-4 o K2 MK-7. K1 es la forma más común en suplementos y apoya efectivamente la coagulación sanguínea. Las formas K2, particularmente MK-7, tienen vida media más larga y pueden apoyar mejor la salud ósea y cardiovascular.