Vitamine B12

La vitamine B12 (cobalamine) est une vitamine hydrosoluble isolee pour la premiere fois en 1948 et identifiee comme le facteur anti-anemie pernicieuse. Elle existe sous plusieurs formes, notamment la methylcobalamine et la cyanocobalamine, qui servent de cofacteurs pour la methionine synthase et la methylmalonyl-CoA mutase. Ces enzymes sont cruciales pour la methylation de lADN, la production de globules rouges et la synthese des neurotransmetteurs. La vitamine B12 est naturellement obtenue a partir de produits dorigine animale tels que la viande, le poisson, les produits laitiers et les oeufs, ainsi que des aliments enrichis. Dans lestomac, les cellules parietales gastriques secretent le facteur intrinseque, qui se lie a la B12 et facilite son absorption dans lileon terminal. La carence survient suite a une consommation alimentaire inadequate (courante chez les vegetaliens stricts), des syndromes de malabsorption, lanemie pernicieuse ou lutilisation chronique dinhibiteurs de la pompe a protons et de la metformine. Les manifestations cliniques vont de lanemie macrocytaire, caracterisee par la fatigue et la paleur, aux symptomes neurologiques, y compris lengourdissement, les picotements, les troubles de la demarche et les troubles cognitifs. La detection precoce et le traitement, souvent par supplementation orale a haute dose ou injections intramusculaires, peuvent inverser les anomalies hematologiques et attenuer les dommages neurologiques.

La vitamine B12 fonctionne comme cofacteur pour deux enzymes cles : la methionine synthase et la methylmalonyl-CoA mutase. La methionine synthase catalyse la remethylation de lhomocysteine en methionine, ce qui est vital pour la methylation de lADN et la synthese des neurotransmetteurs. La methylmalonyl-CoA mutase convertit le methylmalonyl-CoA en succinyl-CoA, une etape critique dans le metabolisme des acides gras et des acides amines. La carence altere ces reactions, entrainant des niveaux eleves dhomocysteine et dacide methylmalonique. De plus, la B12 est necessaire a la maturation des cellules erythroides dans la moelle osseuse ; une B12 inadequate entraine une erythropoiese megaloblastique. Labsorption commence par la liberation de la B12 liee aux proteines dans lestomac, la liaison au facteur intrinseque et labsorption dans lileon. Apres absorption, la B12 se lie a la transcobalamine II pour le transport vers les tissus.

La vitamine B12 est naturellement presente dans les aliments dorigine animale et les produits enrichis. Les principales sources alimentaires incluent la viande, le poisson, les produits laitiers, les oeufs et les cereales et laits vegetaux enrichis en vitamines.

La carence en vitamine B12 entraine une anemie megaloblastique, causant fatigue, faiblesse et paleur. Les symptomes neurologiques incluent lengourdissement, les picotements dans les extremites, les troubles dequilibre et les troubles cognitifs tels que la perte de memoire et la depression. Une carence prolongee peut entrainer des dommages neurologiques irreversibles.

Les valeurs dapport quotidien recommande pour la vitamine B12 sont etablies par le NIH (USA) et varient selon lage, le sexe et la phase de vie. Un apport adequat assure une fonction hematopoietique et neurologique appropriee.

La vitamine B12 est disponible sous forme de comprimes oraux, comprimes sublinguaux, injections intramusculaires et sprays nasaux. La biodisponibilite varie selon la forme et necessite le facteur intrinseque pour une absorption appropriee.